Agregasi platelet - apakah itu? Norma, bagaimana untuk lulus?

Isi kandungan:

Agregasi platelet - apakah itu? Norma, bagaimana untuk lulus?
Agregasi platelet - apakah itu? Norma, bagaimana untuk lulus?
Anonim

Agregasi platelet: apakah itu dan apakah normanya?

Agregasi platelet ialah kepekatan sel darah tertentu (plak Bizzocero) untuk menghapuskan kerosakan pada saluran, disertai dengan kehilangan darah. Pelanggaran integriti dengan kerosakan kecil pada saluran kecil terhadap latar belakang hemostasis normal tidak mengancam kehilangan darah yang besar. Pendarahan ringan, menurut ramai orang, berhenti secara spontan selepas masa yang singkat. Tidak semua orang tahu bahawa dalam proses kompleks mencegah kehilangan darah yang ketara ini, banyak bergantung pada pengagregatan platelet.

Pengumpulan platelet atau perhentian semula jadi pendarahan

Pengumpulan platelet
Pengumpulan platelet

Proses menghentikan pendarahan dalam vaskular (kapilari, venula, arteriol) melalui beberapa peringkat:

  • Selepas kerosakan pada vesel, ia menjadi kekejangan, yang sebahagiannya mengurangkan keamatan pendarahan.
  • Di tempat kecederaan pada dinding vaskular, plat darah tertumpu, yang sebahagiannya menutupi kecacatan kawasan yang rosak - lekatan platelet berlaku.
  • Di tapak kecacatan pada kapal, platelet terkumpul, membentuk konglomerat, ini adalah pengagregatan platelet, peringkat pertama pembentukan trombus.
  • Akibat daripada pengagregatan tidak dapat dipulihkan, palam platelet terbentuk. Ia longgar, tidak melekat kuat pada luka, dengan sedikit kesan mekanikal padanya, pendarahan berterusan.
  • Di bawah pengaruh tromboplastin benang fibrin, palam darah memperoleh ketumpatan, mengecut, penarikan balik trombus trombin berlaku, kehilangan darah berhenti.

Gambar di bawah menunjukkan peringkat pembentukan bekuan darah:

peringkat pembentukan trombus
peringkat pembentukan trombus

Pengumpulan platelet apabila pendarahan berhenti bukanlah peringkat akhir proses penting, tetapi ini tidak menjadikannya kurang penting. Fenomena ini, yang sangat penting dalam menghentikan pendarahan, mempunyai kelemahan. Dengan peningkatan agregasi platelet, platelet, walaupun tanpa pendarahan, melekat bersama, membentuk bekuan darah. Gumpalan ini, bergerak melalui saluran darah, mencetuskan penyumbatannya, mengganggu bekalan darah ke organ.

Beginilah bagaimana infarksi miokardium, infark paru-paru, infarksi buah pinggang, strok iskemia serebrum berlaku. Dalam kes ini, terapi antiplatelet aktif diberikan untuk mencegah dan merawat trombosis.

Tindak balas patologi yang kelihatan tidak ketara terhadap pengagregatan platelet spontan boleh menyebabkan tromboembolisme arteri utama, dan juga kematian pesakit.

Apakah yang dikatakan pengagregatan platelet dalam ujian darah?

Untuk mengkaji keupayaan platelet untuk terkumpul di makmal, mereka mencipta tiruan keadaan semula jadi - peredaran sel darah dalam aliran darah.

Kajian ini dijalankan pada kaca dengan penambahan bahan-bahan induksi yang biasanya mengambil bahagian dalam tindak balas yang serupa dalam tubuh manusia:

  • Adrenalin;
  • Kolagen;
  • ADF;
  • Thrombin.

Ristomycin (ristocein) juga digunakan sebagai induktor, yang tidak mempunyai analog dalam tubuh manusia. Setiap induser pengagregatan platelet mempunyai julat normalnya sendiri, sedikit berbeza dalam keadaan makmal yang berbeza.

Kadar pengagregatan platelet bergantung pada induktor tindak balas

Kaedah untuk menentukan pengagregatan platelet Norma, %
ujian darah ADP 30, 8 – 77, 8
Ujian darah dengan adrenalin 35, 0 – 92, 5
Ujian darah kolagen 46, 5 – 93, 2
ujian darah Ristomycin 58 – 167

Untuk diagnosis patologi kardiovaskular, penentuan pengagregatan platelet spontan adalah sangat penting, apabila plat sel darah melekat bersama-sama beredar melalui sistem peredaran darah.

Gangguan dalam zon peredaran mikro:

  • Perubahan pada dinding vaskular dalam zon peredaran mikro;
  • Pembentukan agregat daripada platelet, yang meningkatkan risiko mengembangkan patologi jantung dan saluran darah, komplikasi serius.

Kaedah untuk menentukan parameter CAT:

  • Perubahan dalam ketumpatan optik penggantungan platelet;
  • Penilaian visual pengagregatan platelet.

Dalam keadaan makmal, untuk diagnosis pengagregatan platelet patologi, gunakan:

  • Aggregometer optik – merekodkan pengagregatan platelet dalam plasma;
  • Aggregometer konduktometrik - ukur tahap pengagregatan dalam darah keseluruhan.

Data yang diperoleh dipaparkan sebagai lengkung pada carta pengagregatan. Kaedah diagnostik makmal tahap pengagregatan platelet boleh dipercayai, tetapi memerlukan intensiti buruh yang tinggi, jumlah plasma darah yang besar.

Norma dan penyelewengan semasa kehamilan

Norma dan penyelewengan
Norma dan penyelewengan

Penyimpangan daripada norma dalam tahap pengagregatan platelet dalam mana-mana arah adalah tanda patologi. Semasa mengandung, ujian darah diperlukan untuk menentukan risiko trombosis. Pada trimester terakhir kehamilan, badan wanita bersedia untuk kemungkinan kehilangan darah dengan meningkatkan pembekuan darah secara sederhana. Jika hiperagregasi platelet dikesan, keadaan ini mesti diperbetulkan.

Dengan nilai yang lebih rendah, risiko pendarahan meningkat, dengan nilai yang lebih tinggi, risiko trombosis meningkat. Untuk kehamilan yang berjaya, keupayaan pengagregatan platelet mestilah dalam julat normal - dari 30 hingga 60%.

Anda boleh menentukan julat normal di makmal, di mana pakar akan melaporkan risiko peningkatan atau penurunan intensiti pengagregatan, mengenai kemungkinan komplikasi negatif kehamilan.

Pengumpulan platelet dengan induktor

Mengikut standard, untuk diagnosis proses yang lebih tepat, ujian darah untuk menentukan tahap pengagregatan platelet dijalankan dengan sekurang-kurangnya 4 induser.

ADP Induktor

Induktor ADP
Induktor ADP

Diagnosis dengan ADP membolehkan anda mengenal pasti kegagalan proses dalam penyakit dan keadaan berikut:

  • Iskemia, infarksi miokardium;
  • Aterosklerosis;
  • Diabetes;
  • Hipertensi;
  • Peredaran serebrum terjejas;
  • Hiperlipoproteinemia;
  • Trombopati asal keturunan;
  • Trombocytopathy dalam hemoblastosis;
  • Mengambil ubat yang menghalang aktiviti platelet.

Penyakit yang menyebabkan penurunan agregasi platelet:

  • Atrombia penting - pelanggaran kefungsian platelet;
  • Sindrom Wiskott-Aldrich ialah penyakit jarang ditentukan secara genetik yang berlaku bergantung pada jantina pesakit, dikaitkan dengan perubahan dalam saiz dan bentuk sel;
  • Trombasthenia Glatzman ialah penyakit genetik yang dinyatakan dalam ketiadaan reseptor untuk fibrinogen dan glikoprotein;
  • Trombocytopathy uremik;
  • Sindrom seperti aspirin - pelanggaran fasa kedua pengagregatan platelet;
  • Gangguan sekunder pengagregatan platelet dalam keganasan hematologi, hipotiroidisme, terapi antiplatelet, NSAID, diuretik, antibakteria dan ubat tekanan darah.

Penyakit yang menyebabkan peningkatan agregasi platelet:

  • Pengaktifan sistem pembekuan semasa tekanan psiko-emosi, pembentukan kompleks imun, mengambil ubat tertentu;
  • Rintangan aspirin;
  • Sindrom platelet melekat: peningkatan pengagregatan, kecenderungan untuk melekat.

Pengaruh kolagen

Di luar had dalam tindak balas menggunakan kolagen didiagnosis dengan pelanggaran pada peringkat lekatan. Penurunan tahap pengagregatan platelet mempunyai sebab yang sama seperti dalam ujian ADP. Peningkatan tahap mengiringi vaskulitis, sindrom platelet likat.

Penggalak adrenalin

Kajian pengagregatan platelet dalam ujian adrenalin dianggap sebagai kaedah diagnostik yang paling bermaklumat. Ia menunjukkan sepenuhnya mekanisme dalaman pengaktifan, termasuk "reaksi pelepasan". Penurunan penunjuk normatif adalah tipikal untuk sebab yang sama yang terdapat dalam tindak balas dengan ADP dan dengan kolagen. Peningkatan dalam keamatan pengagregatan platelet dikaitkan dengan peningkatan kelikatan platelet darah, dengan tekanan, dengan pengambilan ubat tertentu.

Induktor dengan ristocetin

Penyelidikan dijalankan apabila mendiagnosis sindrom von Willebrand. Kajian aktiviti ristocetin-kofaktor platelet membantu mengesan tahap keterukan faktor ini.

Semua jenis diagnostik menggunakan induktor pengagregatan membenarkan penilaian objektif kefungsian platelet. Satu lagi tujuan diagnostik adalah untuk menilai keberkesanan penggunaan agen antiplatelet, membantu dalam memilih dos ubat.

Maklumat tambahan

Ikatan platelet, pembentukan palam hemostatik, melibatkan kaedah kompleks pengaktifan platelet dan tindak balas yang berikut.

Apakah peranan platelet?

Apakah peranan platelet
Apakah peranan platelet

Fungsi sel darah dalam pelaksanaan hemostasis vaskular-platelet:

  • Menyediakan fungsi angiotropik untuk mengekalkan struktur dan fungsi normal dinding vaskular venula dan arteriol kecil.
  • Memastikan fungsi pengagregatan pelekat, yang terdiri daripada kepekatan platelet dan melekatkannya pada membran bawah tanah yang rosak kapal (perekatan), pembentukan palam hemostatik (pengabungan), yang membolehkan anda menghentikan pendarahan dalam masa yang singkat.
  • Mengekalkan kekejangan kapilari yang rosak untuk mengelakkan peningkatan kehilangan darah.
  • Penyertaan dalam proses pembekuan, dalam tindak balas fibrinolisis.

Fungsi pengagregatan pelekat termasuk pelekatan dan pengagregatan sel darah, yang ditemui oleh penyelidik pada abad ke-19. Palam platelet terbentuk sebelum diangkut ke tapak kerosakan membran bawah tanah.

Perangsang utama palam platelet ialah kolagen, walaupun komponen tisu penghubung lain juga boleh melaksanakan fungsi ini.

Perubahan dalam penampilan dan kefungsian platelet semasa pendarahan

Perubahan rupa
Perubahan rupa

Apabila kapal cedera, penyediaan platelet untuk tindak balas bermula jauh sebelum tiba di tapak kecemasan:

  • Ia menukar bentuknya daripada berbentuk cakera rata kepada sfera, memperoleh pseudopodia. Proses ini direka bentuk untuk mengikat bersama dan melekat pada membran bawah tanah kapal.
  • Selepas tiba di tapak kecemasan, plat darah bersedia untuk mengaktifkan lekatan dan pengagregatan, ia melekat pada dinding vesel dalam masa kurang daripada 5 saat.
  • Platelet yang terletak di dalam ruang sistem peredaran darah tertumpu kepada konglomerat 3-20 sel.
  • Konglomerat yang tiba di tapak kecederaan bersatu dengan platelet yang terutamanya melekat di tapak pendedahan membran bawah tanah.

Semua peringkat proses ini bertujuan untuk peningkatan intensif palam hemostatik, yang dalam masa yang singkat menutup kerosakan pada saluran dan menghentikan pendarahan.

Kepekatan sel sebagai proses biokimia yang kompleks

Faktor luaran dan dalaman terlibat dalam proses lekatan dan pengagregatan platelet:

  • Kos tenaga;
  • Perangsang Reaksi;
  • Penstrukturan semula struktur sel.

Sebagai contoh, platelet tidak dapat menjalankan fungsinya tanpa glikoprotein - kofaktor plasma kepada kolagen (faktor Willebrand). Ia dihasilkan dalam dinding vaskular, dan platelet, bergerak melalui vena dan arteri, mendepositkannya untuk kegunaan masa depan dalam butirannya untuk dilepaskan jika perlu.

Kepekatan sel
Kepekatan sel

Perangsang pengagregatan platelet diaktifkan dalam mod pengaktifan:

  1. Kolagen ialah perangsang yang paling penting.
  2. ADP - pada peringkat awal pengagregatan, ia dibebaskan dari membran bawah tanah yang rosak dinding vaskular dan dari eritrosit di kawasan kecederaan, kemudian ia dikeluarkan oleh platelet yang telah melalui perekatan primer dan pengaktifan.
  3. Adrenalin dan serotonin - mengaktifkan enzim membran platelet, menggalakkan pembentukan asid arakidonik dan tromboksan, yang secara intensif mengaktifkan tindak balas.
  4. Prostaglandin - apabila diaktifkan, ia membentuk tromboksan dalam otot licin, pada peringkat terakhir pengagregatan mereka memastikan kemasukan prostacyclin ke dalam darah, yang menyekat aktiviti platelet yang tidak diperlukan lagi.
  5. Thrombin - membantu menguatkan dan meningkatkan kekuatan palam hemostatik.

Berdasarkan mekanisme tindak balas hemostasis platelet, seseorang boleh memahami etiologi penyakit yang berkaitan dengan pembekuan darah terjejas.

Kerentanan kepekatan sel darah

kelemahan tumpuan
kelemahan tumpuan

Faktor endogen dan eksogen yang berasingan mencetuskan proses patologi dalam mekanisme hemostasis platelet.

Tempat yang paling terdedah ialah “reaksi pelepasan”, apabila tiada sambungan dan pelekatan platelet, tiada palam hemostatik terbentuk.

Untuk pelaksanaan kualitatif proses pembekuan darah, kehadiran protein diperlukan: fibrinogen, albumin, pecahan gamma, serta faktor fosfolipid, Ca2+, Mg2 + Protein mencipta "suasana plasma" untuk berfungsi sepenuhnya platelet, tetapi beberapa derivatif pembelahan protein boleh menghalang pengagregatan plat darah, terutamanya yang diperoleh daripada pecahan. fibrinogen dan fibrin.

Jika semua peserta dalam hemostasis platelet menjalankan fungsi mereka, pengagregatan sel darah ini dapat menghentikan pendarahan, tetapi dalam saluran besar tempat darah beredar di bawah tekanan tinggi, palam hemostatik tidak dapat melakukan ini.

Disyorkan: